كمبود ويتامين D در كودكان و بزرگسالان از جايگيري صحيح كلسيم درساختار استخواني جلوگيري ميكند. اين امر در كودكان باعث عقب افتادن رشد و دفورميتي اسكلت استخواني شده و ريسك شكستگي هيپ (لگن) را در طول زندگي اين افراد زياد ميكند. كمبود ويتامين دی در بزرگسالان نيز ميتواند بر روي استئوپروز و استئوپني سوار شده باعث استئومالاسي، ضعف عضلاني و افزايش ريسك شكستگي شود.کمبود ويتامين D ميتواند ريسك ابتلا به برخي بيماريهاي مزمن از جمله بدخيميها، بيماريهای خود ایمنی، بيماريهاي قلبي و عفوني را افزايش دهد.
منابع و متابوليسم ويتامين D
تأمين ويتامين D مورد نياز بدن از دو راه صورت ميگيرد:
- نور آفتاب
- رژيم غذايي
ويتامين D بدست آمده از اين دو راه در كبد به 25 هيدروكسي ويتامين D متابولیزه ميشود، سپس 25 هيدروكسي ويتامين D در كليه توسط آنزيم 25 هيدروكسي ويتامين D – a1 – هيدروكسيلاز به فرم فعال آن يعني 1 و 25 دی هيدروكسي ويتامين D متابوليزه ميشود فرم فعال ويتامين D توسط هورمون پاراتيروئيد سطح كلسيم و فسفر سرمي را تنظيم ميكند. در هنگام كمبود ويتامين D فقط 10 تا 15 درصد كلسيم رژيم غذايي و در حدود 60 درصد فسفر جذب ميشود ولي در حضور فرم فعال ويتامين D جذب رودهاي كلسيم 30 تا 40 درصد و جذب فسفر به 80 درصد ميرسد.
تعريف و شيوع كمبود ويتامين دی
هنگاميكه سطح خوني 25 هيدروكسي ويتامين D به كمتر از 20 نانو گرم در ميليليتر برسد كمبود ويتامين دی اتفاق ميافتد. سطح هيدروكسي ويتامين D بهطور نزديكي با سطح هورمون پاراتيروئيد ارتباط دارد، در هنگام كمبود ويتامين دی، هورمون پارا تيروئيد متابوليسم 25 هيدروكسي ويتامين D را به او 25 دي هيدروكسي ويتامين D افزايش ميدهد.
بچهها و بزرگسالان بالقوه در خطر بالاي كمبود ويتامين D هستند. پيشبيني شده در حدود 1 بيليون نفر در دنيا كمبود ويتامين D دارند. بر طبق يك مطالعه 40 تا 100 درصد زنان و مردان مسن در ايالات متحده و اروپا در معرض كمبود ويتامين دی قرار دارند. بيشتر از 50 درصد خانمهاي يائسه كه سطح ويتامين D در خون آنها كمتر از 30 نانو گرم در ميليليتر است تحتت درمان استئوپروز هستند.
دلايل كمبود ويتامين دی
- كاهش سنتز در پوست:
- استفاده از کرمهاي ضد آفتاب: از طريق جذب اشعه UVB توسط كرم
- پیگمانتاسیون پوستي (پوست تيره): از طريق جذب UVB توسط ملانين
- افزايش سن: كاهش 7د هيدروكسترول در پوست با افزايش سن اتفاق ميافتد
- فصل: از طريق كاهش فتونها در نتيجه تغیير زاويه تابش نور خورشيد
- بيماران با گرافت پوستي به علت سوختگي: از طريق كاهش 7 د هيدروكلسترول در پوست
- افزايش زيست دستيابي
- سوء جذب: كاهش جذب چربيها در CF، سلياك، بيماري ویپل ، كرون، جراحي بايپس، داروهاي كاهنده كلسترول
- چاقي: از طريق تجمع ويتامين D در چربيهاي بدن
- كاهش كاتابوليسم
- تغذيه با شير مادر: محتوي ويتامين D موجود در شير مادر كم ميباشد.
- كاهش ساخت 25 هيدروكسي ويتامين D : نارسايي كبد
- افزايش دفع ادراري 25 هيدروكسي ويتامين D: سندرم نفروتيك
- كاهش ساخت 1 و 25 ديهيدروكسي ويتامين D: بيماريهاي مزمن كليه
- اختلالات ارثي: ريكتز ناشي از كمبود كاذب ويتامين D، ريكتز ناشي از مقاومت به ويتامين D، ريكتز هايپو فسفاتمي اتوزومال غالب
- اختلالات اكتسابي: استئومالاسي ناشي از تومور، هايپرپارا تيروئيديسم اوليه، بيماريهاي گرانولوماتوز مثل ساركوئيدوز و توبركلوز، هايپر تيروئيديسم
درمان كمبود ويتامين D
دوزهاي پيشنهادي براي دريافت كافي ويتامين د: 200IU براي كودكان و بالغين زير 50 سال، 400IU براي بالغين 51 تا 70 ساله و 600IU براي بالغين با سن بيشتر از 71 سال ميباشد.
در كودكان و بالغيني كه در معرض ناكافي نور آفتاباند، دوز پيشنهادي ويتامين د, 800 تا 1000 واحد در روز ميباشد. با صرفهترين روش براي اصلاح كمبود ويتامين D و كافي نگهداشتن سطح آن در بدن، دادن 50000IU ويتامين D2 يكبار در هفته براي 8 هفته و ادامه درمان با دز 50000 IU هر 2 تا 4 هفته ميباشد. درمان جايگزين آن، دادن 1000IU از ويتامين D3 يا 3000 IU از ويتامين D2 روزانه نيز مؤثر است. دادن 10000IU دوز ويتامين D3 هر 3 ماه يكبار نيز نشان داده شده كه در ثابت نگهداشتن سطح 25 هيدروكسي ويتامين D به اندازه 20 نانو گرم در ميليليتر و بيشتر و همچنين كاهش ريسك شكستگي مؤثر ميباشد.
