کمبود ویتامین D در کودکان و بزرگسالان از جای‌گیری صحیح کلسیم درساختار استخوانی جلوگیری می‌کند. این امر در کودکان باعث عقب افتادن رشد و دفورمیتی اسکلت استخوانی شده و ریسک شکستگی هیپ (لگن) را در طول زندگی این افراد زیاد می‌کند. کمبود ویتامین دی در بزرگسالان نیز می‌تواند بر روی استئوپروز و استئوپنی سوار شده باعث استئومالاسی، ضعف عضلانی و افزایش ریسک شکستگی شود.کمبود ویتامین D می‌تواند ریسک ابتلا به برخی بیماری‌های مزمن از جمله بدخیمی‌ها، بیماری‌های خود ایمنی، بیماری‌های قلبی و عفونی را افزایش دهد.
منابع و متابولیسم ویتامین D
تأمین ویتامین D مورد نیاز بدن از دو راه صورت می‌گیرد:
- نور آفتاب
- رژیم غذایی
ویتامین D بدست آمده از این دو راه در کبد به ۲۵ هیدروکسی ویتامین D متابولیزه می‌شود، سپس ۲۵ هیدروکسی ویتامین D در کلیه توسط آنزیم ۲۵ هیدروکسی ویتامین D – a1 – هیدروکسیلاز به فرم فعال آن یعنی ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D متابولیزه می‌شود فرم فعال ویتامین D توسط هورمون پاراتیروئید سطح کلسیم و فسفر سرمی را تنظیم می‌کند. در هنگام کمبود ویتامین D فقط ۱۰ تا ۱۵ درصد کلسیم رژیم غذایی و در حدود ۶۰ درصد فسفر جذب می‌شود ولی در حضور فرم فعال ویتامین D جذب روده‌ای کلسیم ۳۰ تا ۴۰ درصد و جذب فسفر به ۸۰ درصد می‌رسد.
تعریف و شیوع کمبود ویتامین دی
هنگامی‌که سطح خونی ۲۵ هیدروکسی ویتامین D به کمتر از ۲۰ نانو گرم در میلی‌لیتر برسد کمبود ویتامین دی اتفاق می‌افتد. سطح هیدروکسی ویتامین D به‌طور نزدیکی با سطح هورمون پاراتیروئید ارتباط دارد، در هنگام کمبود ویتامین دی، هورمون پارا تیروئید متابولیسم ۲۵ هیدروکسی ویتامین D را به او ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D افزایش می‌دهد.
بچه‌ها و بزرگسالان بالقوه در خطر بالای کمبود ویتامین D هستند. پیش‌بینی شده در حدود ۱ بیلیون نفر در دنیا کمبود ویتامین D دارند. بر طبق یک مطالعه ۴۰ تا ۱۰۰ درصد زنان و مردان مسن در ایالات متحده و اروپا در معرض کمبود ویتامین دی قرار دارند. بیشتر از ۵۰ درصد خانم‌های یائسه که سطح ویتامین D در خون آنها کمتر از ۳۰ نانو گرم در میلی‌لیتر است تحتت درمان استئوپروز هستند.
دلایل کمبود ویتامین دی
- کاهش سنتز در پوست:
- استفاده از کرم‌های ضد آفتاب: از طریق جذب اشعه UVB توسط کرم
- پیگمانتاسیون پوستی (پوست تیره): از طریق جذب UVB توسط ملانین
- افزایش سن: کاهش ۷د هیدروکسترول در پوست با افزایش سن اتفاق می‌افتد
- فصل: از طریق کاهش فتون‌ها در نتیجه تغییر زاویه تابش نور خورشید
- بیماران با گرافت پوستی به علت سوختگی: از طریق کاهش ۷ د هیدروکلسترول در پوست
- افزایش زیست دستیابی
- سوء جذب: کاهش جذب چربی‌ها در CF، سلیاک، بیماری ویپل ، کرون، جراحی بای‌پس، داروهای کاهنده کلسترول
- چاقی: از طریق تجمع ویتامین D در چربی‌های بدن
- کاهش کاتابولیسم
- تغذیه با شیر مادر: محتوی ویتامین D موجود در شیر مادر کم می‌باشد.
- کاهش ساخت ۲۵ هیدروکسی ویتامین D : نارسایی کبد
- افزایش دفع ادراری ۲۵ هیدروکسی ویتامین D: سندرم نفروتیک
- کاهش ساخت ۱ و ۲۵ دی‌هیدروکسی ویتامین D: بیماری‌های مزمن کلیه
- اختلالات ارثی: ریکتز ناشی از کمبود کاذب ویتامین D، ریکتز ناشی از مقاومت به ویتامین D، ریکتز هایپو فسفاتمی اتوزومال غالب
- اختلالات اکتسابی: استئومالاسی ناشی از تومور، هایپرپارا تیروئیدیسم اولیه، بیماری‌های گرانولوماتوز مثل سارکوئیدوز و توبرکلوز، هایپر تیروئیدیسم
درمان کمبود ویتامین D
دوزهای پیشنهادی برای دریافت کافی ویتامین د: 200IU برای کودکان و بالغین زیر ۵۰ سال، 400IU برای بالغین ۵۱ تا ۷۰ ساله و 600IU برای بالغین با سن بیشتر از ۷۱ سال می‌باشد.
در کودکان و بالغینی که در معرض ناکافی نور آفتاب‌اند، دوز پیشنهادی ویتامین د, ۸۰۰ تا ۱۰۰۰ واحد در روز می‌باشد. با صرفه‌ترین روش برای اصلاح کمبود ویتامین D و کافی نگه‌داشتن سطح آن در بدن، دادن 50000IU ویتامین D2 یکبار در هفته برای ۸ هفته و ادامه درمان با دز ۵۰۰۰۰ IU هر ۲ تا ۴ هفته می‌باشد. درمان جایگزین آن، دادن 1000IU از ویتامین D3 یا ۳۰۰۰ IU از ویتامین D2 روزانه نیز مؤثر است. دادن 10000IU دوز ویتامین D3 هر ۳ ماه یکبار نیز نشان داده شده که در ثابت نگه‌داشتن سطح ۲۵ هیدروکسی ویتامین D به اندازه ۲۰ نانو گرم در میلی‌لیتر و بیشتر و همچنین کاهش ریسک شکستگی مؤثر می‌باشد.
